İşe Yaramayan Kızamık Aşıları ve Doğurduğu İstenmeyen Sonuçlar, 18 Ocak 2013
Kızamık aşılamasının başlangıcı
Amerika Birleşik Devletleri ve diğer pekçok ülkede kızamık aşılamasına, hastalığın doğal olarak azalma seyrinde olduğu ve son 18 yılın en düşük insidansının görüldüğü 1960’lı yılların başında geçilmiştir. Aşının hastalığın görülme sıklığını düşürmüş gözükmesinin nedeni budur; oysa bu aşının devreye girdiği tarihin kızamığın doğal dinamiklerinin sonucu olan azalmaya denk gelmesinden ibarettir.
Çocukluk çağı enfeksiyonel hastalıklarına karşı geliştirilmiş her aşıda örneği pekçok defa görüldüğü gibi, kızamık aşısı da devreye girdiği ve kitlelere toplu halde uygulanmaya başladığı andan itibaren %100 aşılı popülasyonlarda bile başgöstermiş, epidemi (salgın) bildirimleri tıp dergilerinin sayfalarını doldurmaya başlamıştır.
Buna mukabil, ölüm de dahil olmak üzere gittikçe artan sıklıkta ağır reaksiyon bildirimleri de yine sayfalarda yer bulmuştur. Bunlar ayrı bir yazının konusudur.
Atipik kızamık – yalnız aşılılarda görülen yeni bir fenomen
Kızamık aşılarının deleteriyöz etkisi nedeniyle canlının verdiği immün yanıtta meydana getirdiği değişikliklere bağlı olarak aşılı çocukların kızamığın özellikle ağır bir çeşidini geçirdiklerini genel kamuoyu pek bilmez. Mevcut tüm geleneksel tedavi yöntemlerine dirençli bu hastalık yüksek ölüm oranına sahipti.
Bu hastalık, atipik kızamık (ATK) olarak literatüre geçti.
Rauh ve Schmidt (1965), Cincinnati’de 1963’te görülen bir kızamık salgınında karşılaşılan dokuz ATK olgusundan bahseder. Yazarlar, 1961’de üç dozluk öldürülmüş kızamık aşısını olmuş 386 çocuğu takibe alır. Bu 386 çocuktan 125’i kızamık mikrobuyla karşılaşmış ve 54’ü hastalığı kapmıştır.
Aşılılarda görülen bu yeni, atipik kızamık yüksek ateş, olağandışı döküntü ve pnömoni (zatürre) ile kendini göstermekte ve çoğu kez sağlık öyküsünde ölü kızamık aşısı bulunmaktaydı.
Rauh ve Schmidt (1965) çalışmalarının sonuç bölümünde şöyle der: “Belli ki öldürülmüş virüsten oluşmuş üç doz aşı çocukların büyük bir bölümüne, aşılamadan sonraki iki buçuk yıl içinde hastalık etmeniyle karşılaşılması durumunda koruma sağlamamıştır.”
Fulginiti (1967) de beş-altı yıl önce inaktive (ölü) kızamık virüsü taşıyan aşıyı olmuş on çocukta atipik kızamık gelişimini anlatır.
Nichols (1979), atipik kızamığın daha önce öldürülmüş kızamık virüsü aşısını olmuş bireylerin doğal kızamık enfeksiyonuna gösterdikleri hiperduyarlılık yanıtı olduğunun hakim inanış olduğunu, ancak çeşitli araştırmacılar tarafından yalnız canlı virüs aşısını olmuş çocuklarda da ATK benzeri bir hastalık görüldüğünü yazar.
Nichols, Kuzey Kaliforniya’da 1974-1975’te meydana gelen bir kızamık salgınında hekimlerden ATK teşhisiyle uyumlu semptomlar gösteren laboratuvar teyitli kızamık hastaları olduğunun bildirildiğinden bahsediyor…”Seroloji, döküntü dağılımı ve morfoloji bazında olgu kriterleri oluşturduk. Tipik kızamıkta önce saç bitimi hattında makulopapüler bir döküntü oluşur, bu kaudal olarak ilerler, yüzde ve gövdede yoğunlaşmıştır ve çoğu kez Koplik benekleri olguya eşlik eder. ATK’da ise döküntü morfolojik olarak makulopapüler, petişiyal, veziküler ve ürtikaryal bileşenlerin karışımından oluşur. Çoğunlukla ekstremitelerde başlar ve burada yoğunlaşmıştır, başa doğru ilerler ve Koplik benekleri görülmez. Hastalarda 1) dağılım ve morfolojik olarak ATK özellikleri gösteren döküntü varsa ve 2) kompleman bağlayıcı kızamık antikoru [Antijen’le reaksiyona girdiği zaman, kompleman’ı da uyararak antijen’in erimesine sebep olan antikor] titresinde dört kat veya daha yüksek oranda bir artış gözlemlenmiş veya konvalesan [nekahat devresindeki] titresi 256 ise bu olgular ATK olarak sınıflandırılmıştır.”
Süregelen kızamık salgınları, aşı öncesi devirle uyumlu şekilde insidansın arttığını göstermektedir.
Bu arada da aşılı çocuklarda kızamık görülmeye artarak devam etmiştir. Günümüzde aşının etkisizliğine dair gözlemler bana kızamığın görülme sıklığının (insidansının) artmakta olduğunu ve bundan bir 100 yıl öncesinde daha ortada herhangi bir kızamık aşısı yokken sahip olduğu azalma eğilimini kaybettiğini gösteriyor.
Conrad ve arkadaşları (1971), Amerika’da geçmiş dört sene içerisinde kızamığın dinamiklerini araştırıyor ve sonuç olarak kızamığın yükselişte olduğunu ve “eradikasyonun, tabii şayet böyle bir şey mümkünse, şu an için oldukça uzak bir gelecekte mümkün olabileceğini” söylüyor.
Barratta ve arkadaşları (1970), Florida’da 1968 Aralık ayından 1969 Şubat ayına kadar süren kızamık salgınını araştırıyor ve bunun sonucunda aşılı ve aşısız çocuklarda kızamık görülme sıklığı arasında belirgin bir fark bulmuyor.
Amerika’da ve dünyada yüksek aşılama oranlarına sahip diğer tüm ülkelerde 1980’li yıllar boyunca da tam doz aşılanmış çocuklarda kızamık görülmeye devam ediyor.
Robertson ve arkadaşları (1992) bunu 1985 ve 1986’da yayımladıkları çalışmalarında belirtiyor. Amerika’da daha önce kızamık aşısı vurulmuş okul çağındaki çocuklarda tam 152 kızamık salgını başgösteriyor. “Her 2-3 senede bir, aşı kapsayıcılığından bağımsız olarak kızamık olgularında ani artışlar yaşanmaktadır.”
Sonuç olarak: büyük ölçüde aşısız bireylerden oluşan Amişlerde (dini gerekçelerle aşıyı reddediyorlar), 1970’ten 1987 Aralık ayına kadar tam 18 yıl boyunca tek bir kızamık vakası dahi bildirilmiyor (Sutter ve arkadaşları 1991). Şayet aşılama olmasaydı Amişler dışındaki topluluklarda da büyük ihtimalle benzer bir durum gözlenecekti ve hatta kızamığı ayakta tutup yaşatan şey bizzat aşıları olmuştur. Hedrich’e (1933) göre, kızamık oluşumunun 2-3 yıl ila 18 yıla uzanan periyodlar halinde bir dizi dinamiği bulunmaktadır, kaldı ki bu saptama daha sonra aşısız Amişlerde de aynen görülmüştür.
MMWR (2009) [Amerikan CDC kurumu tarafından haftalık olarak tutulan morbidite ve mortalite raporunda] hekimlere CDC (Amerikan Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezi) tarafından Amerika’da görülmekte olan kızamık salgınlarıyla mücadelede aşının önemini bir kez daha hatırlatıldığı yazar. 2008 yılında 1 Ocak ve 15 Nisan tarihleri arasında 64 kızamık vakası kaydedilir.
9 Temmuz 2010 tarihli Voice of America dergisi “Afrika’daki kızamık salgınlarının kazanımları tehdit ettiğini” yazar. “…Sahraaltı Afrika’da 2009 haziranından bu yana yaklaşık 90,000 kızamık vakası görülmüş ve 1,400 ölüm yaşanmıştır.”
Shi ve arkadaşları (2011) Çin’deki kızamık insidans oranları ve kızamık suşlarının çağdaş H1 genotipinin filogenetik araştırmasını sunarlar, zira geçmiş 10 sene içinde Çin’de kızamık insidansı artmıştır.
Avrupa Bağışıklama Haftası süresince (25 Nisan 2011) Avrupa çapında geniş bir kızamık salgını ortaya çıkar. DSÖ’nün basın açıklamasına göre 30 ülkede 6,500 kızamık olgusu bildirilmiştir.
MMWR Haftalık Raporu 2012; 61: 253-257’e göre 2011‘de kızamık insidansında dört katlık bir artış yaşanmıştır. Bu raporda verilen rakamlar küçükmüş gibi gözükse de gerçek rakamların çok daha yüksek olduğundan şüphem yok. Burada suç yurtdışından ülkeye girenlerin taşıdığı kızamığa atılmıştır. [Aşı kızamıklı biriyle temasta korusun diye yapılmıyor muydu?]
Çalışmadığı ortada, hatta tehlikeli olan bu aşıları vurmaktan vazgeçmek yerine rapel doz aşıları, yani bir işe yaramayan kızamık aşılarından birkaç doz daha vurulması ve yeni aşı geliştirilmesi öneriliyor.
Linnemann ve arkadaşları (1973), yaptıkları araştırmanın sonucunda kızamık aşılarının çocuklarda düzgün immünolojik yanıt oluşturmadığına hükmediyor.
Black ve arkadaşları (1984), yeniden aşılamanın etkisizliği üzerine farklı yazarlar tarafından yayımlanmış çalışmalardaki verileri özetliyor. Bu yazarlar “tekrar aşılanan çocuklarda “antikor tirelerinin birkaç ay sonra oldukça düşük seviyelere düşebildiğini ve iki kez aşılanmış çocukların çok daha hafif de olsa klinik tanı alacak şekilde kızamık geçirebildiğini” göstermiştir. Yazarlar sonuç olarak, “bu şekilde çocuğun immünolojik olarak sensitize edilmiş (hassaslaştırılmış) olması, ancak enfeksiyona karşı bağışık olmaması durumuna ‘yetersiz bağışıklanma’ diyoruz” demiştir.
ABD’de 1 Ekim 1982’de kızamık eradikasyonu için temelden yoksun iyimserlik
Kızamık aşılamasının başarısızlığı ortada olmasına rağmen 1978 ekiminde Sağlık Bakanı joseph A. Califano Jr.’dan şu açıklama geliyor: “Amerika Birleşik Devletleri’nde 1 Ekim 1982 tarhine kadar kızamığı ortadan kaldıracak bir seferlik ilan ediyoruz.”
Tahmin edilebileceği gibi, gerçekçi olmaktan uzak bu plan yüzüstü yere çakılıyor: 1982’yi takip eden yıllarda ABD, ağırlıklı olarak aşılanmış popülasyonlarda olmak üzere tekrar tekrar büyük ve hatta daha uzun süreli kızamık salgınlarıyla vuruluyor. Önce “1963’ten 1967’ye kadar yüzbinlerce çocuğa vurulmuş olan etkisiz, formalinle inaktive edilmiş (öldürülmüş) kızamık aşısı” suçlanıyor. Oysa bu ilk aşı yerine iki doz ‘canlı’ kızamık virüsü aşısı’ vurulmaya başlanmasına ve aşının vurulma yaşı değiştirilmesine rağmen kızamık başgöstermeye ve salgınlar oluşturmaya devam ediyor.
Gelen bu uyarılar dikkate alınmıyor. İsviçreli doktorların (Albonico ve arkadaşları 1990) ifade ettiği gibi, “çocuk hastalıklarına karşı eskiden beri hakim olan sağduyulu ve mantıklı yaklaşımımızı kaybettik. Bugünkü uygulamada organizmanın savunma mekanizmasını güçlendirmek yerine ateş ve semptomlar umarsızca bastırılmakta. Bunun da olumsuz sonuçları gözlemlenmektedir”.
Transplasental bağışıklık geçişinin aşılama ile yok edilmesi
Amerika’da kızamık aşısı devreye girer girmez pekçok araştırmacı, çocukluklarında aşılanmış annelerden doğacak gelecek nesilllerin, anneden bebeğe transplasental yoldan geçen bağışıklıktan mahrum kalacağını ve kızamık ve diğer hastalıkları fazla erken yaşta kapacağını söylemiş, bu konuda yetkilileri uyarmıştır.
Lennon ve Black (1986), “aşı çağında doğmuş kadınlarda, yaşça daha büyük kadınlara oranla hemaglütanasyon önleyici ve nötralize edici antikor titrelerinin daha düşük olduğu”nu göstermişti. Aynı şey boğmaca için de geçerliydi. Bu bulgu daha aşılama yaşına gelmeden neden bu kadar çok bebeğin bu hastalıkları, özellikle de dillerden düşürmedikleri boğmacayı geçirmeye başladığını açıklıyor.
Kızamık aşılamasına bağlı dengesiz kolesterol değerleri
Toplu kızamık aşılamasına geçilmesinden kısa süre sonra tıbbi yayınların sayfalarını, küçük çocuklarda görülmeye başlanan yüksek kolesterol değerleri ile lipidlerde yüksek-düşük densite oranlarındaki dengesizlikle ilgili dile getirilen endişeler doldurmaya başladı.
Vikari ve arkadaşları (1979. Kızamık ve kızamık aşısının serum kolesterolüne etkisi. Lancet; Şubat 10: 326), yayınlarında Dr. Matthews ve Dr. Feery’nin (1978) “influenza (grip) aşısından sonra serum toplam kolesterolünde artış ile HDL kolesterolde düşüş gözüktüğü” bildirimine yer veriyor. Viral antijenlerle aşılama veya doğal virüs enfeksiyonlarının lipid seviyelerindeki değişimde rolü olabileceğini söylüyorlar.
Ayrıca çalışmalarında şu bildirim yer alıyor: “(Ortalama yaşı 2 olan) 97 çocukta kızamık aşılamasından (Rimevax, R.I.T, Belçika) önce ve aşıdan 6 hafta sonra olmak üzere kandaki serum toplam kolesterol değerlerini ölçtük. Çocuklar kendi isteklerine göre beslendi. Antikor titrelerine hemaglütinasyon önleme işlevine göre bakıldı, serum kolesterolü Leppilnen metodu ile ölçüldü. Çocuklardan alınan numuneler aynı seri içinde ölçüldü.”.
“Beş çocukta aşılama sonrası serum kolesterolünde olağandışı yüksek rölatif artış (%40 veya üzeri) tespit edildi, ancak mutlak değerlerin normal sınırlar içinde kaldığı gözlendi. İlk kolesterol değerleri veya kolesterol değerlerindeki değişim ile kızamık antikoru yanıtları arasında herhangi bir korelasyon bulunmadı. 2 çocukta aşılamadan 8 ve 10 ay sonra yapılan ölçümlerde serum kolesterolündeki rölatif artışın halen sürdüğü görüldü. Doğal kızamık enfeksiyonundan sonraki ortalama serum kolesterolü, belirtiler ortaya çıktıktan 1 ila 7 gün sonra alınmış numunelerde düşük çıktı…”
Vikari ve arkadaşları (1979) şu sonuca varıyor: “Elde ettiğimiz veriler, doğal kızamık enfeksiyonunun hastalığın akut evresinde serum kolesterolü değerlerini düşürdüğünü göstermektedir. Bu bulgu, tatarcık virüsü ile deneysel enfeksiyonun en az 10 gün süreyle serum kolesterolü değerlerini düşürdüğünü tespit eden Lees ve arkadaşlarının gözlemleriyle uyuşmaktadır. Kızamık aşılaması ve başka virüs aşılamalarından sonra da kolesterol seviyesinde aynı tip bir düşüş oluşup oluşmadığı netleştirilmelidir. Bizim gözlemlerimiz Matthews ve Feery’nin 1978’te yaptıkları, doğal virüs enfeksiyonu veya viral antijenlerle aşılamanın insanda serum lipid seviyelerinde değişime yol açtığı görüşünü desteklemektedir”.
Bell ve arkadaşları (2012) şöyle diyor: “Avustralya’da okul çağı çocukları arasında yaptığımız geniş çaplı araştırmada, Amerikan verileriyle karşılaştırıldığında daha yüksek oranda anormal lipid profiline rastladık. Ayrıca çoğu çocuk, Avustralya’da çocuklar için belirlenmiş sağlık normlarının dışında seviyelere sahip. Bu seviyelerin ileride karşılaşılacak kardiyovasküler riskle ilişkisini anlayabilmek için Avustralyalı çocukların yetişkinliğe uzanan lipid profillerini takip edecek bir çalışmaya ihtiyaç vardır”.
72 sayfalık doktora tezinde Louise Strandberg (2009), beslenme, obezite ve bağışıklık sistemi arasındaki etkileşimi son derece ayrıntılı bir şekilde çalışmıştır.
Tezindeki şu ifadelere dikkat etmek gerekir: “1950’li yıllarda Batı dünyasında gıdadan alınan yağın kardiyovasküler hastalıklara yol açabileceği ilk defa kabul görmüştür. Oysa Grönland eskimolarının yüksek miktarda yağ tükettiği ve buna rağmen kardiyovasküler hastalık insidansının çok düşük olduğu bilinmekteydi. 1970’lerde Bang ve Dyerberg, eskimolarda “iyi kolesterol” olarak bilinen yüksek yoğunlukta lipoprotenler haricindeki kolesterol ve lipoproteinlerin düşük seviyelerde olduğunu tespit etti…kardiyovasküler hastalık gelişiminde besinlerden alınan yağın niceliği değil, niteliği önemlidir”.
Bu tespitler aşısız eskimo neslini temsil ediyor.
Tıp araştırmaları baz alındığında mantıken çıkarılacak sonuç, çocuklarda gözlemlenen anormal kolesterol ve trigliserid seviyelerinin önemli primer nedenlerinden birinin invasif bir tıbbi müdahale olan aşılama olabileceğidir.
İlgili Makaleler
Rauh LW, and Schmidt R. 1965. Measles immunization with killed virus vaccine. Am J Dis Child; 109: 232-237.
Fulginiti VA, Eller JJ, Downie AW, and Kempe CH. 1967. Altered reactivity to measles virus. Atypical measles in children previously inoculated with killed-virus vaccines. JAMA; 202 (12): 1075-1080.
Scott TF, and Bonanno DE 1967. Reactions to live-measles-virus vaccine in children previously inoculated with killed-virus vaccine. NEJM; 277 (5): 248-251.
Barratta RO, Ginter MC, Price MA, Walker JW, Skinner RG. et al. 1970. Measles (Rubeola) in previously immunized children. Pediatrics; 46 (3): 397-402.
Conrad JL, Wallace R, and Witte JJ. 1971. The epidemiologic rationale for the failure to eradicate measles in the United States. Am J Publ Health; 61 (11):2304-2310.
Linnemann CC, Hegg ME Rotte TC et al. 1973. Measles MgE response during re-infection of previously vaccinated children. J Pediatrics; 82: 798-801.
Gustafson TL, Lievens AW, Brunell PA, Moellenberg RG, Christopher BS et al. 1987. Measles outbreak in a fully immunized secondary-school population. NEJM; 316 (13): 771-774.
Black EI, Berman LL, Reichelt CA, de Pinheiro P et al. 1984. Inadequate immunity to measles in children vaccinated at an early age: effect of revacination. BULL WHO; 62 (92): 315-319.
Robertson SE, Markowitz LE, Dini EF, and Orenstein WA. 1992. A million dollar measles outbreak: epidemiology, risk factors, and selective revaccination strategy. Publ Health Reports; 197 (1): 24-31.
Sutter RW, Markowitz LE, Bennetch JM, Morris W, Zell ER and Preblud WSR. 1991. Measles among the Amish: a comparative study of measles severity in primary and secondary cases in households. J Infect Dis; 163: 12-16.
Hedrich AW. 1933. Monthly estimates of the child population “susceptible” to measles, 1900-1931, Baltimore, MD. Am J Hygiene: 613- 635.
Lennon and Black 1986. Maternally derived measles immunity in era of vaccine-protected mothers. J Pediatr; 108 (1): 671-676.
Matthews and Feery 1978, Lancet ii: 1212-1213.
Bell et al. (2012. Lipids in Australian children: cause for concern? 2005-2007 Busselton Health Study. J Paediatr & Child Health; Oct 2012: 863-953).
